Professor Angela Cenci Nilsson fick i år ett forskningsbidrag från Hjärnfonden. Hon forskar om hur nervceller förändras vid Parkinsons sjukdom. Foto: Lunds universitet.
Nervcellerna krymper vid Parkinsons sjukdom
Vid Parkinsons sjukdom dör de nervceller som producerar dopamin i hjärnan. Bristen på dopamin i striatum, den del av hjärnan som kontrollerar våra rörelser, gör att rörelseförmågan rubbas hos Parkinsonpatienter. Nervcellerna i striatum förändras också vid sjukdomen och det är fokus för Angela Cenci Nilssons forskning. Hon är professor vid Lunds universitet och fick i år ett forskningsbidrag från Hjärnfonden.
-Vår forskning handlar om att förstå hur Parkinsons sjukdom påverkar cellerna i hjärnan. Framför allt är vi intresserade av de nervceller i striatum som vi vet förmedlar effekterna av L-DOPA, som är den vanligaste behandlingen vid Parkinsons sjukdom, säger Angela Cenci Nilsson.
I Sverige finns ungefär 20 000 personer med Parkinsons sjukdom, som vanligen debuterar mellan 55 och 60 års ålder. Sjukdomen ger besvär som långsamhet, skakningar och stelhet. Förloppet vid Parkinsons sjukdom är långsamt och symtomen ökar efterhand. Ålder och och ärftliga faktorer är de främsta riskfaktorerna för att utveckla sjukdomen.
Medicinen ger ofrivilliga rörelser
L-DOPA verkar genom att omvandlas till dopamin som fäster sig på nervcellerna i striatum. Behandlingen förbättrar till en början rörelseförmågan men inom några år orsakar medicinen också oönskade onormala rörelser, det som kallas dyskinesi.
Genom att undersöka hjärnorna hos avlidna Parkinsonpatienter har forskarna sett att nervcellerna i striatum krymper och förlorar ”grenar” och ”taggar” där de normalt tar emot impulser från andra nervceller. Idag vet man väldigt lite om varför nervcellerna förtvinar och det gör det svårt att hitta behandlingar som kan hejda det skadliga förloppet.
-Vi vill förstå varför nervcellerna i striatum tappar sina grenar och taggar där de tar emot signaler från andra nervceller. Det här tycker vi är en mycket viktig aspekt av sjukdomen. Just eftersom det är dessa nervceller som förmedlar både de positiva och de oönskade effekterna av behandlingen vid Parkinsons sjukdom.
Ge en gåva till den livsviktiga hjärnforskningen
Humöret och den kognitiva förmågan påverkas också vid Parkinsons sjukdom
Foto: Tim Fieblinger och Angela Cenci Nilsson
Angela Cenci Nilsson beskriver nervcellerna i striatum som spindlar med långa armar där spindelns kropp är väldigt liten och armarna är långa förgreningar med taggar. På varje tagg finns en kontaktpunkt för nervtrådar som kommer från hjärnbarken och det är där signalöverföringen mellan nervcellerna sker.
-Denna signalöverföring är det som styr vårt beteende, det som styr våra rörelser, våra tankar, och vid Parkinsons sjukdom förlorar man en stor del av kontaktpunkterna. Det gör att rörelseförmågan försämras men också att humöret och kognitiva förmågor ändras vid sjukdomen.
Det finns huvudsakligen två olika nervbanor i striatum som fungerar på olika sätt och Angela Cenci Nilssons forskningsgrupp kommer att studera båda två för att se hur de påverkas vid Parkinsons sjukdom och vid behandling med L-DOPA.
Hoppas hitta ny behandling
I djurförsök går det att studera nervbanorna var för sig och se hur de bidrar till de önskade och oönskade effekterna av L-DOPA. Forskarna kan också testa olika kemiska ämnen och se hur de påverkar de olika nervbanorna och koppla det till beteenden hos djuren.
-Vi tar fram den här grundläggande kunskapen om hur sjukdomen påverkar olika cellpopulationer i hjärnan för att hitta bättre och mer specifika behandlingar för olika stadier av sjukdomen. Vi hoppas att våra resultat kan leda till utvecklingen av en ny behandlingsprincip. Genom att kombinera L-DOPA med “nervcells-stabiliserande” ämnen tror vi att man i framtiden kan upprätthålla en bra funktion även under sjukdomens avancerade stadier och förhindra att patienten utvecklar L-DOPA-inducerade dyskinesier.
