Vad händer i hjärnan när vi dricker alkohol?

De ångestdämpande, lugnande och avhämmande effekterna vid relativt låga doser av alkohol beror förmodligen på att alkohol förstärker ett signalämne som kallas GABA, vilket bromsar hjärnans aktivitet. Vid högre koncentrationer alkohol går denna effekt över i en sövande effekt och slutligen i medvetslöshet och eventuellt död i andningsförlamning.

De stimulerande och euforiserande effekterna av alkohol beror istället på att alkohol ökar frisättningen av dopamin, ett signalämne kopplat till hjärnans belöningssystem. Det sker genom en kedjereaktion där alkohol tillsammans med taurin, förstärker aktiviteten i glycinreceptorer, som i sin tur sänker aktiviteten i specifika GABA-neuron. Detta leder till frisättning av acetylkolin och stimulering av nikotinreceptorer på dopaminerga cellkroppar. Då ökar de dopaminerga nervernas impulstrafik och dopamin frisätts i hjärnans belöningssystem.

Alkohol påverkar också en typ av receptorer som kallas NMDA-receptorer, som är viktiga för minnet. När dessa blockeras av alkohol blir det svårt att skapa nya minnen, vilket kan förklara fenomen som minnesluckor (“blackouts”) vid kraftig berusning.

Vid tillfällig alkoholpåverkan sker förändringar i hjärnans signalsystem. Till exempel blir GABA-receptorerna mindre känsliga, vilket bidrar till abstinenssymtom som ångest, sömnproblem, pulsstegring, förhöjt blodtryck och epilepsikramper när alkoholen lämnar kroppen. Det är även denna ombyggnad som ligger bakom den enorma toleransökning man kan se hos tungt alkoholberoende individer, det vill säga att man kan tåla alkoholkoncentrationer som hos andra skulle vara dödliga.

Även NMDA-receptorerna, som är viktiga för minnesfunktioner och nervcellernas signalering, anpassar sig vid långvarig alkoholkonsumtion. Men i deras fall sker en uppreglering av både antal och funktion, eftersom dessa receptorer är blockerade så länge alkohol finns i kroppen. Då uppfattar nervcellerna som att signaleringen är för otillräcklig och som svar ökar de på både antalet receptorer och deras känslighet.

Vid alkoholabstinens, när alkoholen inte längre blockerar receptorerna, kan den ökade mängden och aktiviteten hos NMDA-receptorerna, tillsammans med förhöjda nivåer av glutamat (se ovan), leda till en farligt hög aktivitet. Detta tillstånd kallas excitotoxicitet. Det innebär att det strömmar in stora mängder kalcium i nervcellerna, vilket kan bli så överväldigande att cellerna skadas eller dör.

Denna process kan vara en förklaring till allvarliga komplikationer hos personer med alkoholabstinens, såsom alkoholepilepsi, delirium tremens och alkoholdemens. Forskning har visat att behandling av abstinenssymtom inte bara lindrar det akuta obehaget utan också kan minska risken för dessa långsiktiga skador.

Långvarig och hög alkoholkonsumtion kan också leda till att hjärnan krymper, kallat ”hjärnskrumpning”. Det innebär en minskad hjärnvolym och större hjärnfåror och hålrum (sidoventriklarna). Den goda nyheten är att dessa förändringar delvis kan återställas vid nykterhet, vilket antyder att de inte alltid beror på att hjärnceller dör, utan på andra förändringar i cellernas storlek.